2018年5月28日訊 /生物谷BIOON /——本研究亮點：通過CRISPR篩查發現SLC4A7是吞噬體酸化必需的；缺失SLC4A7可以抑制巨噬細胞殺傷胞內細菌的能力；吞噬體酸化需要SLC4A7的碳酸氫鹽轉運活性；SLC4A7通過控制細胞質pH穩態來調節吞噬體的酸化。
巨噬細胞是機體防御病原體的第一道防線，而吞噬體酸化是巨噬細胞清除病原體的必需步驟。近日來自奧地利科學院分子醫學CeMM研究中心、瑞士日內瓦大學、維也納大學等機構的研究人員在GiulioSuperti-Furga教授的帶領下發現碳酸氫鹽轉運體SLC4A7（巨噬細胞分化后會迅速大量表達）對吞噬體酸化是必需的。相關研究成果以“The Bicarbonate Transporter SLC4A7 Plays a Key Role in Macrophage Phagosome Acidification”為題發表在《Cell Host & Microbe》上。
研究人員發現缺失SLC4A7會降低人巨噬細胞系對吞噬的珠子或者細菌的酸化能力，從而降低其胞內抗菌能力。
野生型而非SLC4A7突變型的表型會影響運輸碳酸氫鹽的能力或者是細胞表面定位的能力。缺失SLC4A7會導致吞噬過程中細胞質酸度增加，這表明巨噬細胞中SLC4A7介導的、碳酸氫鹽驅動的對細胞質pH的維持對吞噬體酸化至關重要。
總的而言，研究人員確定了SLC4A7及碳酸氫鹽驅動的細胞質pH穩態是巨噬細胞吞噬過程的重要元素，與巨噬細胞抗菌能力息息相關。
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