2018年5月28日訊 /生物谷BIOON /——本研究亮點(diǎn)：通過(guò)CRISPR篩查發(fā)現(xiàn)SLC4A7是吞噬體酸化必需的；缺失SLC4A7可以抑制巨噬細(xì)胞殺傷胞內(nèi)細(xì)菌的能力；吞噬體酸化需要SLC4A7的碳酸氫鹽轉(zhuǎn)運(yùn)活性；SLC4A7通過(guò)控制細(xì)胞質(zhì)pH穩(wěn)態(tài)來(lái)調(diào)節(jié)吞噬體的酸化。
巨噬細(xì)胞是機(jī)體防御病原體的第一道防線，而吞噬體酸化是巨噬細(xì)胞清除病原體的必需步驟。近日來(lái)自?shī)W地利科學(xué)院分子醫(yī)學(xué)CeMM研究中心、瑞士日內(nèi)瓦大學(xué)、維也納大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員在GiulioSuperti-Furga教授的帶領(lǐng)下發(fā)現(xiàn)碳酸氫鹽轉(zhuǎn)運(yùn)體SLC4A7（巨噬細(xì)胞分化后會(huì)迅速大量表達(dá)）對(duì)吞噬體酸化是必需的。相關(guān)研究成果以“The Bicarbonate Transporter SLC4A7 Plays a Key Role in Macrophage Phagosome Acidification”為題發(fā)表在《Cell Host & Microbe》上。
研究人員發(fā)現(xiàn)缺失SLC4A7會(huì)降低人巨噬細(xì)胞系對(duì)吞噬的珠子或者細(xì)菌的酸化能力，從而降低其胞內(nèi)抗菌能力。
野生型而非SLC4A7突變型的表型會(huì)影響運(yùn)輸碳酸氫鹽的能力或者是細(xì)胞表面定位的能力。缺失SLC4A7會(huì)導(dǎo)致吞噬過(guò)程中細(xì)胞質(zhì)酸度增加，這表明巨噬細(xì)胞中SLC4A7介導(dǎo)的、碳酸氫鹽驅(qū)動(dòng)的對(duì)細(xì)胞質(zhì)pH的維持對(duì)吞噬體酸化至關(guān)重要。
總的而言，研究人員確定了SLC4A7及碳酸氫鹽驅(qū)動(dòng)的細(xì)胞質(zhì)pH穩(wěn)態(tài)是巨噬細(xì)胞吞噬過(guò)程的重要元素，與巨噬細(xì)胞抗菌能力息息相關(guān)。
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